Для приблизно одного зі ста людей навіть незначна кількість глютену може спричинити серйозні симптоми та становити загрозу для здоров’я. Досі було складно точно визначити, де саме починається ланцюг імунних реакцій, адже на нього впливають генетичні чинники та низка інших умов. Нове дослідження з використанням трансгенних мишей дозволило виявити ключову роль клітин, що вистилають кишечник, у запуску патологічного процесу.

Целіакія — це хронічне аутоімунне порушення, яке активується при потраплянні глютену в кишечник. Цей білок міститься у пшениці, ячмені та житі, а отже — у більшості хлібобулочних виробів, пасти та випічки. У людей з целіакією споживання таких продуктів викликає тимчасові симптоми, як-от здуття, біль, діарея, закреп, печія або блювання.

Єдиний спосіб уникнути цих проявів — повністю виключити глютен з раціону. Проте навіть при дотриманні дієти, тривале впливання глютену може пошкодити ворсинки тонкої кишки, які відповідають за всмоктування поживних речовин. У результаті це може призвести до серйозних ускладнень — від анемії та остеопорозу до затримки росту, репродуктивних проблем і неврологічних розладів. У разі відсутності лікування ризик розвитку колоректального раку та серцево-судинних захворювань також зростає.

За словами гастроентеролога Олени Верду, наразі єдиним методом лікування целіакії залишається повне виключення глютену з харчування, що є складним завданням. До того ж, фахівці погоджуються, що безглютенова дієта не завжди є достатньою.

Близько 90% людей з діагнозом мають генетичні варіації, які кодують білок HLA-DQ2.5, а решта — HLA-DQ8. Ці білки, як і інші представники родини HLA, виконують роль «сигнальних прапорців», які демонструють фрагменти чужорідних білків і активують імунну відповідь. У випадку HLA-DQ2.5 і HLA-DQ8 вони здатні утримувати фрагменти глютену, які важко перетравлюються, і передавати сигнал Т-клітинам, що запускає агресивну реакцію.

Однак не всі носії цих генів обов’язково хворіють на целіакію. Щоб реакція відбулася, фрагменти глютену мають пройти крізь стінку кишечника за допомогою спеціального ферменту, який змінює їх структуру, роблячи більш помітними для імунної системи. Саме клітини кишкової стінки виділяють цей фермент, а також експресують білки HLA, що регулюються запальними процесами. Досі залишалося незрозумілим, як саме ці клітини беруть участь у розвитку захворювання.

Щоб з’ясувати це, дослідники проаналізували експресію імунного комплексу в клітинах кишечника людей з целіакією — як тих, хто лікується, так і тих, хто ні — а також у мишей з людськими генами HLA-DQ2.5. Вони створили функціональні моделі кишечника — органоїди — з клітин мишей, щоб дослідити реакцію на глютен у деталях. Піддаючи ці моделі впливу запальних чинників і різних форм глютену, вчені змогли точно визначити механізм запуску імунної відповіді.

Як пояснив біомедичний інженер Тохід Дідар, це дозволило встановити причинно-наслідковий зв’язок і довести, як саме відбувається реакція. З’ясувалося, що клітини кишечника не просто страждають від побічного ураження — вони активно беруть участь у процесі, презентуючи фрагменти глютену імунним клітинам. Ці фрагменти утворюються внаслідок дії кишкових бактерій і ферментів, що транспортують глютен.

Розуміння того, які тканини залучені до процесу і як їх активує присутність запальних мікроорганізмів, відкриває нові можливості для створення терапій. Це може дозволити мільйонам людей у світі знову насолоджуватися улюбленими продуктами з глютеном без страху перед болем і ускладненнями.

Правова інформація. Ця стаття містить загальні відомості довідкового характеру і не повинна розглядатися як альтернатива рекомендаціям лікаря. NV не несе відповідальності за будь-який діагноз, поставлений читачем на основі матеріалів сайту. NV також не несе відповідальності за зміст інших інтернет-ресурсів, посилання на які присутні в цій статті. Якщо вас турбує стан вашого здоров’я, зверніться до лікаря.