Це вдалося зробити завдяки гену GRIK4, який відіграє важливу роль у передачі сигналів мозком, пояснюють учені.

За підвищеної експресії GRIK4 збільшується вироблення білка Gluk4, який викликає тривожну поведінку. Миші з підвищеним рівнем білка GluK4, наприклад, уникають відкритих просторів, зазнають труднощів у спілкуванні та виявляють ознаки депресії. Крім того, у них виникають проблеми з розпізнаванням предметів.

Використовуючи методи редагування генів для вирізання зайвих копій гена GRIK4, дослідники знизили рівень GluK4 у мишей, усунувши ознаки тривожності, депресії та соціальних проблем.

Крім того, дослідники виявили певний тип нейронів у мигдалеподібному тілі, відповідальний за симптоми тривоги. Його теж вдалося редагувати.

У наступних тестах миші, які отримували лікування, як і раніше, відчували труднощі з виконанням завдань на розпізнавання об'єктів. Це означає, що на інші частини мозку, порушені тривожними розладами, корекція експресії GRIK4 ніяк не вплинула.

«Ми вже знали, що мигдалеподібне тіло бере участь у виникненні тривоги і страху, але тепер ми ідентифікували особливу популяцію нейронів, чия незбалансована активність сама по собі достатня для запуску патологічної поведінки», — каже нейробіолог Хуан Мерма.

Поки що цей метод випробовували тільки на мишах, але вчені впевнені, що їхній метод можна адаптувати і для людей.

Дослідження опубліковано в журналі iScience.