Среди причин заболевания шизофренией современная нейробиология ставит патологические изменения в работе головного мозга человека. Такие аномалии собирают в три группы, которые выдвигают конкурирующие теории появления шизофрении.

Первая опирается на структурные изменения мозга - деградацию серого вещества и уменьшение числа нейронных связей. Вторая - указывает на ничем не обусловленную повышенную активность нейронов во фронтальных и височных долях, а также гиппокампе. Третья - на дисбаланс в производстве различных нейромедиаторов, прежде всего дофамина и глутамата. Новое исследование выяснило, у всех трех типов патологических изменений может быть одна общая нейромолекулярная причина.

В качестве модельного организма использовали мышей. В их нейронах физиологи удаляли сложный актин-связывающий белок - Arp2/3. Последний участвует в создании клеточного скелета из микрофиламентов, нитей глобулярного белка актина, который в том числе образует мышцы). Arp2/3 играет важную роль в появлении дендритных шипиков - мембранных отростков на поверхности дендритов, с помощью которых нервная клетка может соединяться с другими и получать или передавать сигналы.

• Читайте также: О тайнах работы человеческого мозга. Обзор книг от НВ

  Выяснилось, что мыши с удаленным Arp2/3 ведут себя подобно шизофреникам, а прием антипсихотических препаратов облегчал или купировал часть симптомов. Все симптомы были связаны с конкретными патологиями в анатомии и физиологии мозга, которые также есть у больных шизофренией людей.

  Как и у больных людей, так и у подопытных мышей наблюдались длительные хаотичные, порывистые действия, которые сложно успокоить. Симптомы эффективно снимались галоперидолом и другими нейролептиками.

  Исследователи считают, что открыли универсальный механизм, который позволит объединить существующие нейрофизиологические объяснения шизофрении и разработать в будущем действенный метод ее излечения.