Вместо Ozempiс. Ученые обнаружили натуральную альтернативу популярным препаратам для похудения

Оказалось, что у мышей и людей ключом к разгадке этого естественного процесса является кишечный микроб и его метаболиты — соединения, которые он производит в процессе пищеварения.

Увеличивая численность этого микроба в кишечнике больных диабетом мышей, исследователи под руководством группы из Университета Цзяннань в Китае продемонстрировали стимуляцию секреции глюкагоноподобного пептида-1.

Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1, GLP-1) — это гормон, который естественным образом вырабатывается организмом и помогает регулировать уровень сахара в крови и чувство сытости. Выработка ГПП-1 стимулируется определенными продуктами питания и кишечной микрофлорой, а механизм его действия аналогичен механизму действия таких препаратов, как семаглутид (действующее вещество препарата Ozempic).

У людей с диабетом 2 типа обычно нарушена функция GLP-1, что приводит к проблемам с контролем уровня сахара в крови, поэтому в качестве лечения используют препарат Оземпик и другие агонисты GLP-1.

Эти препараты имитируют естественные процессы в организме, и хотя они доказали свою высокую эффективность, некоторые исследователи хотят выяснить, как заставить организм самостоятельно вырабатывать больше GLP-1.

«Все больше исследований показывают, что наша тяга к определенным пищевым компонентам обусловлена ​​сигналами, посылаемыми кишечником — ключевым органом, передающим пищевые предпочтения», — объясняют авторы.

«Однако до этого было неясно, какие именно гены, кишечная флора и метаболиты в микросреде кишечника участвуют в регуляции предпочтения сахара».

Новое исследование предполагает, что все дело может быть в кишечных микробах вроде Bacteroides vulgatus.

В ходе экспериментов исследователи обнаружили, что если у мышей не вырабатывался кишечный белок Ffar4, колонии B. vulgatus в кишечнике уменьшались. Это, в свою очередь, приводило к снижению выработки гормона FGF21, связанного с тягой к сладкому.

В исследованиях на мышах, принимавших агонисты GLP-1, исследователи обнаружили, что препараты стимулируют FGF21.

Исследование опубликовано в журнале Nature Microbiology.